La enfermedad de Alzheimer, la forma m\u00e1s habitual de demencia, afecta a unas 30 millones de personas en el mundo, seg\u00fan estimaciones de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud. Ahora, un nuevo ensayo cl\u00ednico inform\u00f3 la eficacia de la terapia con anticuerpos lecanemab para ralentizar los efectos de la enfermedad de Alzheimer en pacientes en etapas tempranas de la enfermedad. El estudio tambi\u00e9n se\u00f1al\u00f3 sus posibles efectos adversos y la necesidad de estudios m\u00e1s prolongados.<\/p>\n
El estudio de Fase III, publicado por The New England Journal of Medicine, fue llevado a cabo en diversos centros m\u00e9dicos durante 18 meses, con un total de 1.795 pacientes de entre 50 y 90 a\u00f1os en las etapas iniciales de la enfermedad neurodegenerativa. El estudio fue dirigido por investigadores de la Universidad de Yale, EEUU.<\/p>\n
Los resultados del ensayo cl\u00ednico muestran que el anticuerpo monoclonal \u201creduce los marcadores de amiloiodes en el Alzheimer temprano, y resulta en un declive moderadamente inferior en las mediciones cognitivas y de funciones en comparaci\u00f3n con el placebo\u201d, seg\u00fan detalla la investigaci\u00f3n. En particular, el f\u00e1rmaco permiti\u00f3 ralentizar ese declive cognitivo en 27% durante los 18 meses que dur\u00f3 el estudio.<\/p>\n
Cada dos semanas durante 18 meses, los participantes del estudio recibieron lecanemab intravenoso o una infusi\u00f3n simulada (placebo). Los investigadores los rastrearon utilizando una escala de 18 puntos que mide la capacidad cognitiva y funcional. Los que recibieron lecanemab disminuyeron m\u00e1s lentamente sus capacidades, una diferencia de no m\u00e1s de medio punto en esa escala, concluy\u00f3 el equipo de investigaci\u00f3n liderado por el doctor Christopher van Dyck, director del Centro de Investigaci\u00f3n de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Yale.<\/p>\n
Este hallazgo es un gran avance en 30 a\u00f1os de investigaci\u00f3n sobre el la enfermedad de Alzheimer, con tratamientos dirigidos a las dos prote\u00ednas distintivas asociadas a la enfermedad mental. El hallazgo valida la teor\u00eda de que la eliminaci\u00f3n de la prote\u00edna amiloide que forma c\u00famulos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer podr\u00eda ralentizar o detener la enfermedad y ha reforzado el apoyo de algunos cient\u00edficos para atacar simult\u00e1neamente otra prote\u00edna fundamental: la tau.<\/p>\n
\u201cLecanemab redujo los marcadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana y result\u00f3 en una disminuci\u00f3n moderadamente menor en las medidas de cognici\u00f3n y funci\u00f3n que el placebo a los 18 meses, pero se asoci\u00f3 con eventos adversos\u201c, advirtieron los investigadores en su estudio. Adem\u00e1s, agregaron que \u201cse justifican ensayos m\u00e1s largos para determinar la eficacia y seguridad de lecanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana\u201d.<\/p>\n
Los resultados sobre la eficacia del medicamento son similares a los anunciados el pasado septiembre por la farmac\u00e9utica nipona Eisai y por la biofarmac\u00e9utica estadounidense Biogen, responsables de su desarrollo, en su propio ensayo cl\u00ednico.<\/p>\n
Aquel estudio arroj\u00f3 una reducci\u00f3n del 27 % en el deterioro de los s\u00edntomas entre el grupo que recibi\u00f3 el f\u00e1rmaco comparado con el que recibi\u00f3 el placebo, y ya a partir de los seis meses \u201cel tratamiento mostr\u00f3 cambios estad\u00edsticamente significativos\u201d en la evoluci\u00f3n cognitiva, seg\u00fan ambas farmac\u00e9uticas.<\/p>\n
Las dos compa\u00f1\u00edas desarrolladoras tienen previsto iniciar en enero el procedimiento para solicitar la autorizaci\u00f3n del f\u00e1rmaco en Estados Unidos, y en fechas pr\u00f3ximas en Jap\u00f3n y Europa. Fuente: Infobae<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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